新北卡羅來納州立大學(xué)的研究表明，通過誘導(dǎo)細(xì)胞死亡來預(yù)防病毒感染能力的關(guān)鍵蛋白質(zhì)也可以阻止某些細(xì)菌感染而不會引發(fā)宿主細(xì)胞的死亡。

RIPK3和MLKL蛋白不是殺死胃腸道中受李斯特菌感染的宿主細(xì)胞，而是識別細(xì)菌的化學(xué)成分，MLKL與其結(jié)合，防止李斯特菌在保持宿主細(xì)胞存活的同時擴(kuò)散。

“雖然我們已經(jīng)證明這些蛋白質(zhì)在腸上皮細(xì)胞中具有與在免疫細(xì)胞中不同的功能，但我們?nèi)匀徊淮_定這種分化是如何或?yàn)楹伟l(fā)生的，”生物科學(xué)和生物科學(xué)教授Jun Ninomiya-Tsuji說。描述該研究的論文的共同作者。

由該論文的毒理學(xué)研究助理和共同作者Kazuhito Sai領(lǐng)導(dǎo)的研究人員首先使用人體腸道細(xì)胞來證明RIPK3缺陷細(xì)胞被李斯特菌感染，而具有RIPK3的細(xì)胞幾乎沒有這樣的感染。然后研究人員用小鼠觀察李斯特菌是否可以通過侵入腸道細(xì)胞到達(dá)小鼠肝臟。他們發(fā)現(xiàn)許多李斯特菌在RIPK3缺陷小鼠，但很少李斯特菌在正常小鼠。

然后他們表明，RIPK3和與其一起作用的蛋白質(zhì)MLKL被李斯特菌的存在激活。這種蛋白質(zhì)途徑激活抑制了李斯特菌的復(fù)制，表明這些蛋白質(zhì)有效地削弱了李斯特菌。

接下來，最令人驚訝的是，研究人員發(fā)現(xiàn)李斯特菌對RIPK3和MLKL的激活不會導(dǎo)致細(xì)胞死亡。相反，MLKL蛋白質(zhì)與李斯特菌結(jié)合，阻止其擴(kuò)散。

“這些蛋白質(zhì)誘導(dǎo)細(xì)胞死亡，以防止某些感染，特別是在免疫細(xì)胞中，”Sai說。“誘導(dǎo)胃腸道上皮細(xì)胞死亡可能會導(dǎo)致病毒和細(xì)菌的重要屏障消失，因此這些蛋白質(zhì)可能會認(rèn)識到殺死這些細(xì)胞可能會使事情變得更糟而不是更好。”

研究人員表示，未來的研究將試圖了解這些蛋白質(zhì)如何以及為什么采取不同的方法 - 誘導(dǎo)細(xì)胞死亡或不誘導(dǎo)細(xì)胞死亡 - 以避免胃腸道中的細(xì)菌。