由St. Jude兒童研究醫(yī)院結(jié)構(gòu)生物學(xué)家領(lǐng)導(dǎo)的研究人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn)細(xì)胞是如何開啟稱為壞死性細(xì)胞凋亡的劊子手機(jī)制，誘導(dǎo)受損或受感染的細(xì)胞自殺以保護(hù)身體。

壞死性凋亡的異常功能也在廣泛的疾病的病理學(xué)中起作用。癌細(xì)胞通過抑制壞死性凋亡來避免破壞;壞死性凋亡的異常激活與多發(fā)性硬化，帕金森病和血流損失引起的組織損傷有關(guān)。因此，研究人員的基本發(fā)現(xiàn)開辟了通過控制壞死性凋亡來治療這些疾病的藥物途徑。

由結(jié)構(gòu)生物學(xué)家Tudor Moldoveanu博士領(lǐng)導(dǎo)，該團(tuán)隊(duì)是St. Jude結(jié)構(gòu)生物學(xué)系的助理成員，該團(tuán)隊(duì)包括來自St. Jude，斯坦福大學(xué)和范德比爾特大學(xué)醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家。該研究發(fā)表在今天的科學(xué)雜志“細(xì)胞化學(xué)生物學(xué)”上。

他們的研究揭示了一組稱為肌醇磷酸鹽的分子如何作為激活碼，如與安全劑的組合，釋放出一種名為MLKL的分子的細(xì)胞殺傷機(jī)制。激活觸發(fā)MLKL分子的“執(zhí)行者結(jié)構(gòu)域”以破壞細(xì)胞膜的完整性并殺死細(xì)胞。